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毒蕈鹼性乙醯膽鹼受體拮抗劑，亦可簡稱為毒蕈鹼拮抗劑或抗毒蕈鹼劑，是一種能阻斷毒蕈鹼性乙醯膽鹼受體（mAChRs）活性的抗膽鹼藥物。毒蕈鹼受體是參與神經系統特定部位訊號傳遞的蛋白質，而毒蕈鹼受體拮抗劑的作用即是阻止此傳遞過程。值得注意的是，毒蕈鹼拮抗劑會降低副交感神經系統的活化。副交感神經系統的正常功能常被總結為「休息與消化」，其作用包含減緩心率、增加消化速率、收縮呼吸道、促進排尿及性喚起。毒蕈鹼拮抗劑能對抗這種副交感神經的「休息與消化」反應，並且也作用於中樞及周邊神經系統的其他部位。

具有毒蕈鹼拮抗活性的藥物在醫學上用途廣泛，用於治療心率過緩、膀胱過動症、呼吸系統問題（如氣喘和慢性阻塞性肺病 (COPD)），以及神經系統問題（如帕金森氏症和阿茲海默症）。許多其他藥物，例如抗精神病藥物和三環類抗憂鬱劑，也具有附帶的毒蕈鹼拮抗活性，可能導致不良副作用，如排尿困難、口乾、皮膚乾燥和便秘。

乙醯膽鹼（常縮寫為ACh）是一種神經傳導物質，其受體是存在於突觸及其他細胞膜上的蛋白質。除了對其主要的神經化學物質產生反應外，神經傳導物質受體也可能對多種其他分子敏感。依此，乙醯膽鹼受體可分為兩類：

* 毒蕈鹼性，對毒蕈鹼有反應
* 菸鹼性，對尼古丁（菸鹼）有反應

大多數毒蕈鹼受體拮抗劑是化學合成物；然而，兩種最常用的抗膽鹼藥物——東莨菪鹼和阿托品——是顛茄生物鹼，從諸如顛茄（Atropa belladonna）等植物中天然萃取而來。「belladonna」此名源自義大利語的「美麗女子」，據信是源於這些生物鹼的其中一項抗毒蕈鹼作用，即女性曾將其用於美容目的以促進瞳孔擴張。

毒蕈鹼拮抗劑效應與毒蕈鹼致效劑效應相互制衡，以維持體內平衡。

根據最大藥效出現時間及持續時長，某些毒蕈鹼拮抗劑可分為長效型毒蕈鹼性受體拮抗劑（LAMAs）或短效型毒蕈鹼性受體拮抗劑（SAMAs）。

==作用==

東莨菪鹼與阿托品對周邊神經系統的作用相似。然而，由於東莨菪鹼能穿過血腦屏障，因此它對中樞神經系統（CNS）的作用大於阿托品。在高於治療劑量時，阿托品和東莨菪鹼會引起中樞神經系統抑制，特徵為失憶、疲勞及快速動眼期睡眠減少。東莨菪鹼（Hyoscine）具有止吐活性，因此用於治療動暈症。

抗毒蕈鹼藥物亦可作為抗帕金森氏症藥物使用。在帕金森氏症中，大腦內的乙醯膽鹼和多巴胺水平失衡，涉及乙醯膽鹼水平增加及多巴胺能路徑（黑質紋狀體路徑）的退化。因此，帕金森氏症患者的多巴胺能活性水平降低。平衡神經傳導物質的方法之一，便是使用毒蕈鹼受體拮抗劑來阻斷中樞膽鹼能活性。

阿托品作用於心臟的M2受體，拮抗乙醯膽鹼的活性。它透過阻斷迷走神經對竇房結的作用而引起心搏過速。乙醯膽鹼會使竇房結過極化；毒蕈鹼受體拮抗劑能克服此作用，從而增加心率。若以肌肉或皮下注射方式給予阿托品，會引起初始的心搏過緩。這是因為當肌肉或皮下注射時，阿托品會作用於突觸前的M1受體（自體受體）。乙醯膽鹼在軸漿中的吸收受阻，突觸前神經會釋放更多乙醯膽鹼至突觸中，從而初期導致心搏過緩。

在房室結，靜止電位會降低，從而促進傳導。這在心電圖上表現為PR間期縮短。它對血壓有相反的作用。心搏過速和對血管舒縮中樞的刺激會導致血壓升高。但由於血管舒縮中樞的回饋調節，會因血管舒張而導致血壓下降。

重要的毒蕈鹼拮抗劑包括阿托品、莨菪鹼、丁基東莨菪鹼與氫溴酸東莨菪鹼、異丙托溴銨、托吡卡胺、環噴托酯、哌崙西平及東莨菪鹼。

毒蕈鹼拮抗劑如異丙托溴銨亦可有效治療氣喘，因為已知乙醯膽鹼會引起平滑肌收縮，尤其是在支氣管中。

==比較表==

===總覽===

大量抗毒蕈鹼藥物的毒蕈鹼性乙醯膽鹼受體亞型選擇性已被回顧。

===結合親和力===

====抗膽鹼藥物====

====抗組織胺藥物====

====抗憂鬱劑====

====抗精神病藥物====

==參見==

* 抗膽鹼藥物
* 毒蕈鹼性致效劑
* 菸鹼性乙醯膽鹼受體
* 菸鹼性致效劑
* 菸鹼性拮抗劑
* 副交感神經抑制劑

==參考資料==

==外部連結==
* 毒蕈鹼拮抗劑的作用
* 阿托品（毒蕈鹼受體拮抗劑），心血管藥理學概念，Richard E. Klabunde 博士

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